房颤就选“可达龙”？你确定用对了吗？

胺碘酮作为抗心律失常药物，早在1961年以冠状动脉扩张剂问世。我国在上个世纪70年代末应用于临床。可达龙作为一种广谱抗心律失常药，用法很简单，先快：前10分钟给药150mg（15mg/min）；后慢：随后6小时给药360mg（1mg/min）维持：剩余18小时给药540mg（0.5mg/min）。一日口服加静脉总量不超过 1200mg。这是业内对可达龙的一贯认知，但应用可达龙的危险之处有哪些呢？

严重低血压导致休克

胺碘酮可扩张冠状动脉及外周动脉，可降低血压因此应用期间应密切监测患者的血压情况，低血压患者不宜使用。

心脏停搏

胺碘酮禁用于：窦性心动过缓和窦房传导阻滞、窦房结疾病或高度房室传导障碍，未安置人工起搏器的患者，因为可致患者心动过缓甚至心脏骤停。

溶剂错误生成沉淀物

首先，胺碘酮为苯环上二碘取代物，因碘取代物不稳定，容易发生自发脱碘降解变质。偏酸的环境可抑制胺碘酮的降解。

其次，由于0.9%氯化钠溶液中的氯离子取代苯环上的碘，而产生沉淀。如果用生理盐水配制可以看到沉淀物生成，当静脉注射时会产生严重后果，甚至死亡。故临床使用胺碘酮注射液时必须使用5%葡萄糖配制。

脑栓塞

房颤是一种常见的心律紊乱，绝大多数发生于有心脏病的患者，如风心病、冠心病和高血压病等。慢性心房颤动时，房内常形成附壁血栓，血栓脱落可引起动脉栓塞。房颤是血栓栓塞事件发生的主要原因之一，此种病例75%患者并发脑血管意外。

胺碘酮既是复律药物，也是维持心率的药物，那么房颤超过48h,可以直接复律吗？胺碘酮可以改变心率从而影响血流动力学的变化，易引发心房内附壁血栓的脱落。病人碎蛋复律，但是出现脑栓塞，可造成患者死亡。

脑出血

胺碘酮使血液中抗凝药的浓度升高引起抗凝作用和出血危险的增加。应监测凝血酶原水平并监测国际标准化比值（INR）。在胺碘酮治疗时和治疗结束后，要调整口服抗凝药的剂量，预防脑出血的发生。

低钾血症诱发室颤

使用胺碘酮必须预防低血钾的发生（并纠正低血钾）：应当对QT间期进行监测，如果出现“尖端扭转型室性心动过速（Q-T时间延长）”，不得使用抗心律失常药物（应给予心室起博，可静脉给予镁剂）。低血钾可诱发患者室颤。

胺碘酮致心律失常

胺碘酮有致心律失常作用，且有时致命。致心律失常作用与药物无效可能表现为加重的心脏病情之间的区分很重要，但又非常困难。有条件时应监测胺碘酮血药浓度。胺碘酮有效血药浓度为1~2.5μg/ml,中毒血药浓度1.8~3.7μg/ml以上。

胺碘酮致心律失常作用的报道较其他抗心律失常药物更为罕见，且通常发生在药物相互作用和/或电解质紊乱的情况下。

心衰加重

胺碘酮禁用于：窦性心动过缓和窦房传导阻滞、窦房结疾病或高度房室传导障碍，未安置人工起搏器的患者，因为可致患者心动过缓甚至心脏骤停。

肝衰竭

建议在治疗开始时密切监测肝功能（转氨酶），并在治疗期间定期监测。开始静脉给予胺碘酮的第一个24小时内可能出现急性肝损害（包括重度肝细胞损伤或肝衰竭，有时为致死性）及慢性肝损害。因此，当转氨酶升高超过正常值的3倍时，应减少胺碘酮的剂量或停止给药。

哮喘发作

胺碘酮具有β受体阻滞剂的作用，可抑制气道平滑肌β1受体活性，使气道平滑肌收缩导致哮喘发作，因此老年有支气管哮喘病史的患者慎用。

急性呼吸窘迫综合征致呼吸衰竭

胺碘酮会造成肺间质纤维化、肺泡炎以及肺内多发性结节等病变。主要的临床表现为呼吸困难、乏力、干咳、胸痛等症状的发生。引起肺损伤的机制是过敏反应及免疫反应，最严重的是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）致呼吸衰竭的发生，因此既往有肺部疾病病史的患者慎用。

甲亢危象

甲状腺机能亢进，可发生在停药后，除突眼征以外可出现典型的甲亢征象，也可出现新的心律失常。发病率约2%,停药数周至数月可完全消失，少数需用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗。如果甲亢并发房颤，注意胺碘酮可能会引起甲亢

洋地黄类药物中毒

胺碘酮可增加血清地高辛浓度，亦可能增高其它洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少50%,如合用应仔细监测其血清中药浓度。本品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。

横纹肌溶解

通过CYP3A4代谢的他汀类药物如辛伐他汀，阿伐他汀和洛伐他汀与胺碘酮联合用药时肌肉毒性风险增加。

严重外周静脉炎

静脉用药时局部刺激产生静脉炎。胺碘酮应尽量通过中心静脉途径给药。

参考文献

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出处:急重症世界

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